Moléculas de adhesión y proteínas oncogénicas de virus de papiloma humano en la progresión de cáncer de cuello uterino

Resumen

Introducción: la invasión y metástasis de los carcinomas es regulada por diferentes vías de señalización, algunas de las cuales (Wnt/beta catenina, TGFβ-R) regulan la transición epitelio-mesénquima (EMT). En el cáncer de cuello uterino, la proteína E6 de los virus de papiloma humano de alto riesgo (HRHPV) desestabiliza las uniones adherentes, primer paso en el proceso invasivo.
Objetivos: a) Investigar EMT en el cáncer de cuello uterino y b) Estudiar la expresión de beta catenina durante el proceso de transformación neoplásica, con relación a la expresión de E6 de HR-HPV. Materiales y métodos: Se utilizaron piezas quirúrgicas de cuellos uterinos de archivo con diversos cánceres y se practicó inmunohistoquímica con anticuerpos anti Beta Catenina, Vimentina, Alfa-Actina de Músculo liso (αSMA) y E6 de HPV 16/18. Resultados: Beta catenina: patrón periférico (membranoso) en los 2/3 superiores de lesiones de bajo grado (LSIL) (12/12) y citoplasmático en el 1/3 inferior. Negativa en adenocarcinoma (Adenok) (15/15) y carcinoma pavimentoso (CaP) (25/25). Vimentina y αSMA: negativas en todas las lesiones. E6 de HPV 16/18: positiva en las células epiteliales patológicas todas las muestras con HPV 16/18: adenocarcinoma in situ (AIS) 6/6, Adenok (11/11), Carcinoma pavimentoso (CaP) (9/9).
Conclusiones: la vía Wnt/beta catenina y EMT no están activados en los cánceres de cuello uterino. E6 de HR-HPV desestabiliza las uniones adherentes y desencadena los procesos invasivos. Probablemente, la vía EGFR/PI3K/AkT/mTOR completaría el proceso de malignización; este ítem requiere continuar con los estudios de los procesos de activación de esta ruta.