Resumen
El desarrollo de las neoplasias se asocia generalmente a la alteración de la glicosilación de las proteínas y lípidos de las membranas celulares. Se ha reportado que en la mayoría de los carcinomas humanos, incluido los carcinoma urogenitales, existe una disminución de la expresión de los antígenos del sistema ABO. Los mecanismos implicados en esta manifestación aberrante de los epitopes antigénicos de algunos grupos sanguíneos, no han sido totalmente determinados. El objetivo fue investigar el estado secretor, en pacientes con tumores urogenitales, utilizando métodos bioquímicos y de biología molecular. Para ello se estudiaron 104 individuos, de los cuales la mitad presentó diferentes tumores urogenitales, mientras que en el resto no se observaron alteraciones, constituyendo el grupo control. Se investigaron los fenotipos Lewis en muestras de sangre periférica a través de técnicas de hemaglutinación. Se determinó el carácter secretor a partir de muestras de salivas por el método de inhibición de la hemaglutinación. Se analizó el polimorfismo del gen FUT2 por ASO-PCR (oligonucleótido alelo específico) con cebadores específicos para el alelo G428 y para el alelo de tipo salvaje de este gen. Los resultados obtenidos mostraron un mayor grado de malignidad de las enfermedades urogenitales en el grupo no secretor OR=3.44. El 51% de los pacientes con lesiones potencialmente cancerosas y cancerosas fueron no secretores con fenotipo Le (a+b-). En cambio, en la población control predominó el carácter secretor (78,2%). Se observó una asociación marginal entre el estado secretor y estas lesiones.