Síndrome nefrótico: mecanismos fisiopatológicos implicados

Resumen

El síndrome nefrótico (SN) se caracteriza por proteinuria masiva seguida de hipoproteinemia, hipercolesterolemia, lipiduria, y edema. La barrera de filtración glomerular (BFG) está formada por células endoteliales glomerulares (CEG), la membrana basal glomerular (MBG) y los podocitos con sus procesos pie y las hendiduras de diafragma entre ellos. La función coordinada de la BFG ha sido considerada como la principal limitante contra la filtración de proteínas del plasma a la orina. El daño a cualquiera de estas estructuras puede dar lugar a proteinuria. Diversos estudios de investigación clínica y experimental han revelado múltiples factores que pueden alterar la permeabilidad a las proteínas de la BFG en el SN, además de aportar un mayor entendimiento sobre los mecanismos que intervienen en la patogénesis y las complicaciones de este síndrome. Las recientes investigaciones sobre la biología del podocito, así como la identificación de mutaciones en los genes expresados por los podocitos, han permitido un mayor entendimiento de la BFG y de los mecanismos que conducen al desarrollo de proteinuria. La exposición prolongada a la albúmina es perjudicial para los podocitos y puede contribuir a la pérdida progresiva de podocitos en la enfermedad renal proteinúrica. La endocitosis de albúmina por podocitos provoca una respuesta inflamatoria e induce a la muerte celular por apoptosis.