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El laboratorio en el estudio de las miopatías inflamatorias idiopáticas.  
ARTÍCULO ORIGINAL  
El laboratorio en el estudio de las miopatías inflamatorias  
idiopáticas.  
1*  
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1
Gargiulo, María de los Angeles ; Pérez, Nicolas ; Khoury, Marina ; Suarez, Lorena ; Collado, María Victoria ; Álvarez, Mónica , Gómez Graciela .  
1Servicio de Inmunología, Instituto de Investigaciones Médicas “Alfredo Lanari”, Facultad de Medicina, Universidad de Bue-  
nos Aires. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.  
2
Laboratorio de Química Clínica, Instituto de Investigaciones Médicas “Alfredo Lanari”. Facultad de Medicina, Universidad de  
Buenos Aires. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.  
*
Contacto: Gargiulo, María de los Ángeles, Instituto de Investigaciones Médicas “Alfredo Lanari”, Av. Combatientes de Malvi-  
nas 3150, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina; angegargiulo@hotmail.com.  
Resumen  
Introducción: las miopatías inflamatorias idiopáticas (MII) son un grupo de enfermedades autoinmunes  
poco frecuentes que cursan con debilidad e inflamación muscular. Dentro de las MII, se incluye a la derma-  
tomiositis (DM) y a la polimiositis (PM) entre otros subtipos clínicos. Las enzimas musculares y los autoan-  
ticuerpos desempeñan un rol fundamental para estudiar pacientes con MII. Objetivo: describir la frecuencia  
de anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos asociados (AAM) y anticuerpos específicos de miositis  
(AEM) en un grupo de pacientes con MII y explorar la asociación entre enzimas musculares y presencia de  
anticuerpos con manifestaciones clínicas de la enfermedad. Materiales y métodos: se estudiaron pacientes  
con MII. La creatinquinasa (CK) se analizó en un ARCHITEC c4000, los ANA por inmunofluorescencia indirec-  
ta (IFI) y los anticuerpos contra los antígenos Mi2 (alfa y beta), SAE1, NXP2, MDA5, TIF1 gamma, Ku, Pm-  
Scl75/100, SS/ARo(52), Jo1, PL7, PL12, OJ, EJ y SRP, con un inmunoblot comercial. Resultados: de los 47  
pacientes estudiados, el 83 % tuvo CK aumentada. Los ANAs fueron positivos en el 53,2 %; el 55,3 % presentó  
AEM y el 12,3 %, AAM positivos. De 24 pacientes con DM, 15 presentaron AEM positivo y de 22 pacientes con  
PM, 11 fueron AEM positivos. El anti-Mi2 (n=8) fue el AEM más frecuente en DM y todos presentaban rash  
cutáneo. El anti-Jo1 (n=5) fue el AEM más frecuente en PM y 4 tenían enfermedad pulmonar intersticial.  
Conclusión: el laboratorio es una herramienta importante que aporta información valiosa para estudiar pa-  
cientes con MII.  
Palabras claves: miopatías inflamatorias, enzimas musculares, autoanticuerpos.  
The laboratory in the study of idiopathic inflammatory myopathies.  
Abstract  
Introduction: Idiopathic inflammatory myopathies (IIM) are rare autoimmune diseases that present  
muscle weakness and inflammation. IIM include Dermatomyositis (DM) and Polymyositis (PM) and other  
clinical subtypes. Muscle enzymes and autoantibodies play a fundamental role in studying patients with  
IIM. Objective: To describe the frequency of antinuclear antibodies (ANA), myositis-associated antibodies  
(MAAs) and myositis-specific antibodies (MSAs) in a group of patients with IIM and explore the associa-  
tion between muscle enzymes and the presence of antibodies with clinical manifestations of the disease.  
Materials and methods: A total of 47 patients with IIM were studied. Creatine-kinase (CK) levels were ana-  
lyzed in an ARCHITEC c4000, the ANA by indirect immunofluoresence, and anti-Mi2 (alpha and beta), SAE1,  
NXP2, MDA5, TIF1Gamma, Ku, Pm-Scl75 / 100, SS/ARo(52), Jo1, PL7, PL12, OJ, EJ and SRP antibodies, with  
a commercial Immunoblot. Results: CK levels were increased in 83 % of the patients. ANA were positive in  
53.2 % of the patients, MSAs were positive in 55.3 % of the patients and MAAs were present in 12.3 % of the  
patients. MSAs were positive in 15/24 patients with DM and in 11/22 patients with PM. The anti-Mi2 (n = 8)  
was the most frequent MSA in DM and all patients had rash. The anti-Jo1 (n = 5) was the most frequent MSA  
ISSN 1515-6761 Ed. Impresa in patients with PM and four of these patients had interstitial lung disease. Conclusion: The laboratory is an  
ISSN 2250-5903 Ed. CD-ROM  
Código Bibliográfico: RByPC  
important tool that provides valuable information to study patients with IIM.  
Fecha de recepción:  
0/08/2019  
Fecha de aceptación:  
8/11/2019  
Key words: inflammatory myopathies, muscle enzymes, autoantibodies.  
3
2
ByPC 2020;84(2):20-25.  
El laboratorio en el estudio de las miopatías inflamatorias idiopáticas.  
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Introducción  
ricano de Reumatología (ACR) y la Liga Europea contra las  
Las miopatías inflamatorias idiopáticas (MII) constituyen Enfermedades Reumáticas (EULAR) que tienen en cuenta,  
un grupo de enfermedades autoinmunes muy poco frecuen- además de las enzimas, la presencia del anticuerpo anti-  
tes que se caracterizan por cursar con debilidad e inflama- Jo1 [6].  
ción muscular. Se conocen también como miositis y pueden  
En el laboratorio inmunológico, aproximadamente el 50 %  
afectar a niños y adultos. Dentro de las MII se incluyen la de los pacientes con MII cursan con presencia de anticuer-  
dermatomiositis (DM), la polimiositis (PM), la miositis por pos antinucleares (ANA), cuando se detectan por IFI-HEp2.  
cuerpos de inclusión (MCI), el síndrome antisintetasa (ASA) En las miopatías, los anticuerpos se clasifican en anticuer-  
y la miositis necrotizante inmunomediada (MNIM) [1].  
pos asociados (AAM) y anticuerpos específicos de miositis  
Las MII presentan diferentes características clínicas, in- (AEM), según estén presentes solo en pacientes con MII o en  
munológicas e histológicas, así como diferentes grados de otras patologías autoinmunes [7].  
respuesta al tratamiento. Pueden presentar compromiso ex-  
Los AAM están dirigidos contras antígenos expresados en  
tra muscular, principalmente en piel, articulaciones, pulmón el núcleo (anti-Ku, anti Pm-Scl75/100) o el citoplasma de la  
con enfermedad intersticial y algunos subtipos clínicos se célula (anti-SSA/Ro). Los AEM dirigidos contra antígenos del  
asocian con el desarrollo de neoplasias [2].  
núcleo son el anti-Mi2 (alfa y beta), anti- SAE1, anti-NXP2,  
El aumento de los niveles séricos de la creatinquinasa anti-MDA5 y anti-TIF1Gamma; los que reaccionan contra  
(CK) y el de otras enzimas que reflejan necrosis o lesión el citoplasma son los anticuerpos antisintetasa (anti-Jo1,  
muscular, como la aldolasa, aspartato amino transferasa, anti- PL7, anti-PL12, anti-OJ, anti-EJ) y el anti-SRP, entre  
alanino amino transferasa (TGO/TGP) y lactato deshidro- otros). La detección de AAM y AEM en pacientes con sospe-  
genasa (LDH), son las pruebas bioquímicas más utilizadas cha de MII no solo otorga información para el diagnóstico,  
para estudiar pacientes con sospecha de miositis [3,4].  
sino también permite clasificar a los pacientes en diferentes  
La biopsia de músculo se considera el gold standard para subtipos clínicos, evaluar su pronóstico, riesgo de cáncer y  
el diagnóstico de estas patologías, pero es un método in- posible respuesta al tratamiento [8,9].  
vasivo y no siempre disponible. En los últimos 40 años, se  
Los objetivos del estudio fueron describir las caracterís-  
usaron los criterios de clasificación de Bohan y Peter [5], ticas clínicas y de laboratorio en un grupo de pacientes con  
los cuales incluyen características clínicas, enzimas mus- diagnóstico de MII, describir la frecuencia de anticuerpos  
culares, electromiograma y hallazgos histopatológicos de asociados y anticuerpos específicos de miopatías y explorar  
miositis en la biopsia de músculo. Desde el año 2017, están la asociación entre presencia de anticuerpos con manifesta-  
en vigencia nuevos criterios propuestos por el Colegio Ame- ciones clínicas de la enfermedad.  
Tabla I. Número de pacientes según niveles de enzimas musculares en dermatomiositis y polimiositis.  
Enzimas  
musculares  
Nivel respecto al valor  
de referencia  
Dermatomiositis  
(n=24)  
Polimiositis  
(n=22)  
p
CK*  
Normal  
7
4
1
1
4
4
Aumentada 2 a 3 veces  
Aumentada 4 a 7 veces  
Aumentada >7 veces  
0,0490  
12  
13  
Aldolasa*  
TGO*  
Normal  
Aumentada  
Dato faltante  
5
15  
4
1
18  
2
0,1818  
0,1040  
0,1854  
0,2431  
Normal  
Aumentada  
Dato faltante  
10  
12  
2
4
18  
0
TGP*  
Normal  
Aumentada  
Dato faltante  
9
13  
2
4
17  
1
LDH*  
Normal  
Aumentada  
Dato faltante  
6
16  
2
2
18  
2
CK, creatinkinasa; LDH, lactato deshidrogenasa; TGO, aspartato amino transferasa; TGP, alanino amino transferasa; *, El único paciente con miopatía  
necrotizante tuvo todas las enzimas musculares aumentadas.  
ByPC 2020;84(2):20-25.  
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El laboratorio en el estudio de las miopatías inflamatorias idiopáticas.  
Materiales y métodos  
Se incluyeron en forma retrospectiva pacientes mayores de  
8 años con diagnóstico de MII que cumplían criterios de Bohan Detección de anticuerpos  
recomendada por IFCC, valores de referencia hasta 220 U/L.  
1
y Peter y/o criterios ACR/EULAR 2017 [5,6] con historia clínica  
en el Servicio de Inmunología del Instituto Lanari.  
Para la detección de ANA, se usó la técnica de IFI sobre im-  
prontas de células HEp-2 (Kallestad-BioRAD), con una dilución  
De la revisión de las historias clínicas, se obtuvieron datos de tamizaje de 1/40. Se informó título y patrón de fluorescencia.  
demográficos como sexo, edad y etnia; tipo de MII y caracterís- Las lecturas fueron realizadas por dos operadores entrenados  
ticas clínicas de la enfermedad, como presencia de debilidad en forma independiente y a doble ciego. La detección de anti-  
muscular, artritis y compromiso cutáneo definido como presen- cuerpos asociados y específicos se realizó por inmunoblot con  
cia de rash o de pápulas de Gottron; antecedente de uso previo un equipo comercial (EUROLINE- Euroimmun) que permite de-  
de estatinas y aparición de cáncer al diagnóstico o durante el tectar en el suero del paciente la presencia de anticuerpos IgG  
seguimiento de la MII. Se consideró compromiso pulmonar, si contra 16 antígenos diferentes, que están adheridos en forma  
cursaban con enfermedad intersticial pulmonar (EIP).  
individual en una tira de nitrocelulosa (SSA/Ro52, TiF1 Gamma,  
SAE1, NXP2, Mi-2 (alfa y Beta), Pm-Scl75, Pm-Scl75100, PL-7,  
PL-12, Jo1, SRP, Ku, EJ y OJ). Estos antígenos, altamente puri-  
Química clínica  
De cada paciente, se seleccionaron de la historia clínica los ficados, son proteínas de origen recombinante, excepto el Jo1  
valores de CK, aldolasa, aspartato amino transferasa (TGO), y el MDA5 que corresponden a proteínas nativas purificadas. En  
alanino amino transferasa (TGP) y lactato deshidrogenasa un primer paso, las tiras se incuban con los sueros de los pacien-  
(LDH) correspondientes al diagnóstico. En el laboratorio de tes. Si la muestra es positiva, el complejo antígeno - anticuerpo,  
química clínica, la muestra de elección para la medición de se revela en una segunda incubación con un conjugado marca-  
las enzimas en suero y los ensayos se realizan en un anali- do con enzima, que cataliza una reacción de color.  
zador ARCHITEC c4000, excepto la aldolasa, que se mide en  
forma manual por el método cinético UV (valor de referencia Análisis estadístico  
hasta 8 UI/L, RANDOX). Para la CK, se utiliza metodología NAC  
Los resultados se informaron como media y desvío estándar  
(N-acetil.L-cisteína), valor de referencia hasta 168 UI/l en mu- o mediana y rango para variables numéricas y como porcenta-  
jeres y hasta 200 UI/l en hombres. Para la TGO, se utiliza meto- jes en las variables categóricas. Para comparar proporciones, se  
dología NADH (sin p-5,-P), valor de referencia hasta 34 U/L y usó prueba exacta de Fisher y para variables numéricas, test de  
para la TGP, la misma metodología, pero se consideran norma- Mann-Whitney. Se consideró significativo un valor de p < 0,05.  
les valores hasta 55 U/L. La LDH se realiza según metodología Los datos se analizaron con Stata 11.0.  
Tabla II. Pacientes con miopatías inflamatorias autoinmunes según resultados de anticuerpos antinucleares, anticuer-  
pos asociados y anticuerpos específicos.  
Anticuerpos  
MII total*(n=47)  
Dermatomiositis (n=24)  
Polimiositis (n=22)  
Antinucleares  
ANA +  
25  
21  
15  
9
10  
11  
ANA -  
AEM positivos  
Jo 1  
5
4
1
2
8
2
2
2
0
2
1
0
8
0
2
2
5
2
0
2
0
2
0
0
PL 12  
PL 7  
OJ  
MI 2  
SRP  
TIF 1 γ  
MDA 5  
AAM  
SSA/Ro(52)  
Pm-Scl  
6
1
2
1
4
0
ANA, anticuerpos antinucleares; AAM, anticuerpos asociados; AEM, anticuerpos específicos; *, El único paciente con miopatía necrotizante fue negativo  
para ANA, AEM y AAM.  
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El laboratorio en el estudio de las miopatías inflamatorias idiopáticas.  
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Resultados  
En esta serie, 6 pacientes tenían AAM. Se encontró el  
Se analizaron los datos de 47 pacientes, 34 mujeres y anti-SSA/Ro(52) y anti-PM-Scl. En la tabla III, se describen  
3 varones. La mediana de edad al diagnóstico fue de 48,9 características clínicas, niveles de enzimas y ANA, según el  
1
años (rango 19,2-84,9); 29 eran caucásicos y 17, mestizos. AEM presente. Se encontró uso previo de estatinas en 7 pa-  
El diagnóstico fue DM en 24 pacientes y PM en 22 pacientes. cientes (2 con DM, 4 con PM y en 1 miopatía necrotizante),  
Un solo paciente tuvo diagnóstico de miopatía necrotizan- solo 2 pacientes tuvieron AEM (uno con Jo1 y el otro tenía  
te. En 8 pacientes, la MII coexistió con otra enfermedad: en anti-Mi2).  
5
pacientes coexistió con esclerodermia, en 2, con artritis  
reumatoidea y en un paciente, con lupus eritematoso sis- dos tenían DM y la neoplasia se diagnosticó al inicio de la  
témico. MII; el otro paciente tenía PM y la neoplasia se desarrolló du-  
En 3/47 pacientes (6,0%) se desarrollaron neoplasias:  
Se encontró que 39 pacientes con MII (83,0 %) tenían rante el curso de la enfermedad. Ninguno de los tres pacien-  
niveles de CK aumentados y 8 cursaron con CK normal. En tes fue positivo para los anticuerpos estudiados.  
la tabla I, se muestran los niveles de CK, aldolasa, TGO, TGP  
y LDH hallados en los pacientes con DM y PM. Se observó Discusión  
que 17 pacientes con DM (70,8 %) y 21 (95,5 %), con PM  
Las enzimas musculares y el laboratorio inmunológico  
presentaban CK aumentada. No se encontraron diferencias juegan un rol fundamental en el estudio de pacientes con  
estadísticamente significativas en los niveles de la aldola- sospecha de MII. En esta serie, se encontró que el 83,0 % de  
sa, TGO, TGP o LDH entre DM y PM.  
los pacientes tenían niveles aumentados de CK y más de la  
Los ANA fueron positivos en 25 pacientes (53,2 %), 15 pa- mitad de los pacientes tuvieron niveles siete veces mayo-  
cientes con DM (62,5 %) y 10 (45,5 %), con PM (p=0,335). res que el valor de referencia. Este hallazgo coincide con lo  
En 26 pacientes (55,3 %), se detectó presencia de AEM; el descripto en la bibliografía, que estima que el 85 - 90 % de  
62,5% en DM y en 50% en PM. Seis pacientes (12,3 %) pre- los pacientes con MII cursan con CK aumentada [3,4], prin-  
sentaron AAM positivos. En la tabla II, se muestran la canti- cipalmente a expensas de la fracción CK-MM, que es liberada  
dad de pacientes con ANA, AAM y AEM positivos. El AAM más específicamente por el músculo esquelético. La magnitud  
frecuente fue el anti-SSA/Ro52. El AEM más frecuente fue con que aumenta CK refleja el grado de injuria muscular y se  
el anti-Mi2 y solo estuvo presente en pacientes con DM. El considera buen marcador de miositis [3]. La medición seria-  
anti-Jo1 fue positivo en 5 pacientes y otros antisintetasa, da de los niveles de CK y de otras enzimas musculares podría  
como PL7-PL12-OJ, fueron positivos en 7 pacientes. El úni- ser de utilidad para el seguimiento clínico de estos pacien-  
co paciente con miopatía necrotizante tuvo ANA, AEM y AAM tes.  
negativos.  
El 82,9 % de los pacientes estudiados tenía aldolasa au-  
Tabla III. Características clínicas y parámetros de laboratorio en pacientes con miopatías inflamatorias autoinmunes.  
AEM Positivo  
Jo 1  
PL12  
(n=4)  
PL7  
(n=1)  
OJ  
(n=2)  
Mi2  
(n=8)  
MDA5  
(n=2)  
TIF 1 γ  
(n=2)  
SRP  
(n=2)  
(n=5)  
Polimiositis  
Dermatomiositis  
5
0
2
2
0
1
2
0
0
8
0
2
0
2
2
0
Uso de estatinas  
1
0
0
0
1
1
0
0
Clínica  
Rash  
EIP  
0
4
3
2
2
2
1
0
0
0
0
1
8
0
2
1
2
1
2
0
0
0
1
0
Artritis  
Laboratorio  
CPK aumentada  
Aldolasa aumentada  
TGO aumentada  
5
5
5
5
5
2
1
1
2
3
1
1
0
0
1
2
2
2
2
2
8
5*  
6**  
6**  
6**  
0
1
1
1
2
1
2
1
1
1
2
2
2
2
2
TGP aumentada  
LDH aumentada  
ANA positivo  
2
2
1
1
6
0
2
1
AEM, anticuerpos específicos; EIP, enfermedad intersticial pulmonar; CPK, creatina-fosfocinasa; TGO, aspartato-aminotransferasa TGP, alanina-ami-  
notransferasa; LDH, lactato-deshidrogenada; ANA, anticuerpos antinucleares; n, número de pacientes; *, pacientes con Mi2 (+) tiene dato faltante de  
aldolasa; **pacientes con Mi2 (+) tiene dato faltante de TGO, TGP y LDH.  
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El laboratorio en el estudio de las miopatías inflamatorias idiopáticas.  
mentada; el 68,9 %, aumento de TGO; el 70,4%, de TGP y el sente entre el 9-24 % de los adultos con MII y es el AEM más  
1,4 %, aumento de LDH. Estos datos coinciden con lo repor- frecuente. El target antigénico del anti-Jo1 es una histidil-  
8
tado en la bibliografía respecto del aumento de la actividad tRNA sintetasa, una de las aminoacil- tRNA sintetasas del  
de estas enzimas en MII [3]. Diferentes estudios describen citoplasma celular.  
que el aumento de la actividad de la aldolasa, TGO, TGP y LDH  
Actualmente, están descriptos ocho anticuerpos antisin-  
ocurre con menor frecuencia que el aumento de CK, conside- tetasa: el anti-PL-7, anti-PL-12, anti-EJ, anti-OJ, el anti-Ha,  
rando la CK como la enzima muscular más frecuentemente anti-Zo y el antiKS (los últimos tres anticuerpos aún no pue-  
aumentada en el suero de los pacientes con miositis [3,4]. den detectarse a nivel asistencial) [8,11]. En esta serie, el  
Sin embargo, en esta serie, no se observaron diferencias en- anti-Jo1 fue el AEM más frecuente en pacientes con PM y su  
tre el porcentaje de pacientes que tenían aumentada la CK presencia se asoció a enfermedad intersticial pulmonar. En  
con respecto al porcentaje de pacientes que cursaban con siete pacientes, se detectaron otros anticuerpos antisinte-  
aumento de aldolasa, TGO, TGP y LDH. Tampoco se pudo com- tasa no anti-Jo1. Estos anticuerpos estuvieron presentes en  
parar la magnitud del aumento de actividad de la CK versus 3 pacientes con DM y en 4 pacientes con PM. La mitad de los  
la magnitud del aumento de las otras enzimas evaluadas. En pacientes con anti-PL12 positivo mostraron niveles de CK,  
esta serie, no se encontraron diferencias estadísticamente aldolasa, TGO, TGP y LDH dentro del rango normal.  
significativas entre los niveles de CK, aldolasa, TGO, TGP y  
LDH y el tipo de MII.  
El anti-MDA5 está dirigido contra una proteína citoplas-  
mática asociada a la diferenciación del melanoma [10]. Este  
Los valores de referencia, la metodología y la reproduci- anticuerpo se incluye entre los específicos de DM y se asocia  
bilidad de los ensayos que miden las enzimas musculares a la DM clínicamente amiopática y a enfermedad pulmonar  
pueden diferir entre los distintos laboratorios clínicos, aun intersticial rápidamente progresiva. El anti-TIF1 Gamma está  
utilizando las mismas plataformas para su medición. Estas dirigido contra una proteína de 155 kDa del factor de trans-  
enzimas también aumentan en miopatías no autoinmunes cripción 1 γ. Las proteínas de la familia TIF1 están involucra-  
(
miopatías tóxicas, metabólicas, endócrinas, distrofias) y das en numerosas vías celulares, incluida la proliferación  
por otras causas que no son miositis. Para que la determina- celular, la apoptosis y la inmunidad innata [10].  
ción de enzimas musculares aporte información útil para el El anti-TIF1 es un anticuerpo especifico DM con una fre-  
seguimiento de un paciente con MII, debería medirse siem- cuencia en adultos del 13-31 %. Un metanálisis [12]demos-  
pre en un mismo laboratorio e interpretarse en el contexto tró que, en adultos, anti-TIF1γ tiene una sensibilidad para  
clínico de cada paciente. Otras determinaciones del labora- diagnosticar miositis asociada al cáncer del 78 % [(IC95%:  
torio clínico, como creatinina o mioglobina, también pueden 45-94 %], con una especificidad del 89 % (IC95%: 82-93 %).  
aportar información valiosa, pero no fueron evaluadas en  
estos pacientes [3,4].  
En esta serie, anti-MDA5 y anti-TIF1γ solo se detectaron  
en DM. Los dos pacientes con MDA5 positivo tenían DM amio-  
Diferentes estudios describen que la autoinmunidad está pática y presentaron enfermedad intersticial pulmonar. Los  
involucrada en la patogénesis de las MII (7). En esta serie, el dos pacientes con anticuerpos anti-TIF1γ positivos no desa-  
53 % de los pacientes fueron ANA positivos por IFI con dife- rrollaron neoplasias al término de este estudio.  
rentes títulos y patrones de fluorescencia. Este porcentaje Los anticuerpos antipartículas de reconocimiento de  
coincide con lo reportado por otros autores [7,8] y el valor señales (anti-SRP) están dirigidos contra un complejo cito-  
relativamente bajo puede explicarse porque la IFI es una plasmático involucrado en el reconocimiento y transporte  
técnica con baja sensibilidad para detectar los anticuerpos de proteínas sintetizadas al retículo endoplásmico [7,8].  
presentes en MII, razón por la cual es recomendable evaluar En este estudio, se encontró anti-SRP en dos pacientes con  
AAM y AEM por otras técnicas [8].  
PM. El anti-SRP y los anti 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima  
Diferentes metodologías, como inmunoprecipitación, A reductasa (anti-HMGCR) están descriptos en miopatía ne-  
contrainmunoelectroforesis, inmunodifusión y ELISA case- crotizante inmunomediados [13]. Este estudio incluyó un  
ros han sido utilizadas en investigación básica para detectar paciente con miopatía necrotizante y fue negativo para to-  
AAM y AEM [2,7,8]. En este estudio, se utilizó un inmunoblot dos los anticuerpos estudiados.  
comercial, que detecta la mayor parte los AAM y AEM descrip-  
tos a la fecha en pacientes con MII. El 55,3% de los pacientes frecuentes en esta serie. Los AAM están descriptos en el 20  
presentaron AEM positivos y el 12,3 %, AAM positivos. % de los adultos con miositis y diferentes autores describen  
El anti-PM-Scl y el anti-SS/ARo(52) fueron los AAM más  
El anti-Mi2 fue el AEM más frecuente. Este anticuerpo que la presencia de AAM también clasifica variantes de cada  
presenta dos isoformas (Mi2 α y Mi2β), está dirigido contra subtipo clínico de MII, que pueden asociarse a mejor pronós-  
un complejo helicasa nucleosoma del núcleo celular y está tico (anti PMScl) o peor pronóstico (anti SSA/Ro(52) junto al  
descripto en el 2-45 % de los pacientes adultos con DM [10]. anti-Jo1) [7,8].  
En este estudio, el Mi2 solo fue positivo en DM y todos los pa-  
cientes presentaron las manifestaciones cutáneas típicas mas y la detección de anticuerpos, constituye una herra-  
de la DM. mienta que brinda información valiosa y clínicamente útil  
El laboratorio clínico, a través de los niveles de las enzi-  
Diferentes estudios describen que el anti-Jo1 está pre- para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con MII.  
ByPC 2020;84(2):20-25.  
El laboratorio en el estudio de las miopatías inflamatorias idiopáticas.  
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